Cierta vía de señalización en las células de grasa podría algún día proporcionar la clave para desarrollar mejores tratamientos contra la obesidad, a juzgar por los resultados de una nueva investigación.

Las células ordinarias de grasa, también llamadas adipocitos blancos, se llenan de moléculas de grasa para almacenar energía, y su sobrecarga lleva a la obesidad y a trastornos relacionados con ella, incluyendo la diabetes.

Los adipocitos marrones, que abundan en los niños muy pequeños como “grasa de bebé”, pero mucho menos en adultos, hacen esencialmente lo contrario: queman rápidamente grasa a modo de combustible para generar calor, y por tanto protegen al cuerpo del frío así como de la obesidad y la diabetes.

La vía de señalización descubierta por el equipo del Dr. Zoltan P. Arany, de la Escuela Perelman de Medicina adscrita a la Universidad de Pensilvania en Estados Unidos, activa un “programa de amarronamiento” en adipocitos blancos, haciendo que estos se parezcan más a los marrones que queman grasa.

Es posible que se pueda regular esta vía con un fármaco, para empujar a la grasa blanca a convertirse en marrón y por tanto combatir de manera muy eficiente la obesidad, tal como aventura el Dr. Arany.

En países como Estados Unidos, la tercera parte de los adultos están ya considerados como obesos y casi el 10 por ciento tienen diabetes tipo 2.

Arany y sus colegas encontraron que el programa de amarronamiento en adipocitos blancos es suprimido normalmente por una proteína llamada FLCN.
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Realiza esta función en cooperación con un centro de señalización celular principal, un complejo proteico conocido como mTOR.

La interacción entre FLCN y mTOR mantiene desactivado el programa de amarronamiento, concretamente evitando que una proteína llamada TFE3 entre en el núcleo de la célula.

Los científicos demostraron que la supresión del gen FLCN en los adipocitos blancos de los ratones permite que el TFE3 migre al núcleo, donde se une al ADN y activa un regulador clave del metabolismo celular llamado PGC-1β. A continuación, activa el conjunto de genes para el programa de amarronamiento.

Arany y su equipo demostraron que podían reproducir este efecto simplemente forzando la sobreexpresión de PGC-1β en los adipocitos blancos de ratones.

“En principio, un fármaco que aumenta la actividad de PGC-1β o algunos de sus genes objetivo podría servir como un activador terapéutico del programa de amarronamiento para frenar la obesidad y tratar o prevenir la diabetes”

Fuente: Noticias de la Ciencia

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