La cardiotrofina-1 favorece el crecimiento sano de los tejidos y el bombeo de la sangre, reduciendo el riesgo de sufrir insuficiencia cardiaca.
El crecimiento del músculo cardíaco, un evento comúnmente conocido como hipertrofia cardíaca, es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo.
Se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre normalmente y, como método adaptativo, crece de manera disfuncional dañando parte del tejido.
La hipertrofia es normalmente una adaptación perjudicial, generalmente irreversible, y suele conducir a una insuficiencia cardíaca.
Pero ahora un grupo de investigadores ha descubierto una proteína que es capaz de hacer crecer al corazón de manera sana, de forma distinta a cuando lo hace en una hipertrofia patológica. ¿Cómo?
Haciéndole creer al corazón que el cuerpo se está ejercitando.
La proteína se denomina cardiotrofina-1 (CT-1), y es capaz de “engañar” al corazón para que actúe como si estuviera haciendo ejercicio.
Así se favorece el crecimiento sano de sus tejidos y el bombeo de la sangre, evitando que estos crezcan de manera disfuncional, y reduciendo la probabilidad de que se produzca una insuficiencia.
Se puso a prueba esta proteína con animales de laboratorio (ratas y ratones) y se compararon los resultados con los producidos por la fenilefrina, usada para incrementar la presión aretrial y conocida por causar un mal crecimiento del corazón.
Así, los expertos observaron que las células musculares del corazón tratadas con la cardiotrofina-1 se transforman en fibras largas y sanas. Junto a este nuevo tejido, los vasos sanguíneos también crecen y aumentan la capacidad de bombear sangre.
Además, el equipo comprobó que la CT-1 mejoró la función cardiaca en dos animales con daños en el corazón, uno provocado por un ataque al corazón que afectaba al lado izquierdo y otro por presión alta en los pulmones que perjudicaba al lado derecho.
“Descubrimos que CT-1 provoca el crecimiento de los músculos de forma más sana y estimula el crecimiento de los vasos sanguíneos en el corazón.
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Esto incrementa la habilidad del corazón para bombear sangre, tal y como se vería durante el ejercicio o el embarazo”, según el autor principal del estudio, Lynn Megeney.
La ciencia ya había demostrado con anterioridad que tanto el embarazo como el ejercicio de resistencia son dos circunstancias en las que se produce esta forma sana de crecimiento de órganos, a diferencia del crecimiento disfuncional de la hipertrofia patológica, que daña los tejidos del órgano.
Cuando esta se produce, la masa muscular del corazón aumenta, pero no se produce una mejora correspondiente en su función de bombear sangre, convirtiendo este proceso en inadaptativo.
Gracias a la proteína CT-1, el cuerpo responde de la misma manera que bajo la influencia de estos procesos orgánicos, el ejercicio físico intenso y el embarazo.
“Esta terapia experimental es muy emocionante, porque parece prometedora para el tratamiento de insuficiencia cardiaca tanto en el lado izquierdo como en el derecho del corazón”, afirma el cardiólogo y coautor del estudio Duncan Stewart.
Tal como se detalla en el estudio, quedó demostrado que la proteína CT1 humana se compromete con una forma completamente reversible de crecimiento miocárdico, y que atenúa la patología y la pérdida de función en un modelo agresivo de insuficiencia cardíaca.
A su vez, promueve el crecimiento de cardiomiocitos, en parte, mediante la activación limitada de una señal de hipertrofia, que de otro modo sería patológica.
Además, esta proteína se relaciona con una señal de crecimiento vascular derivada de cardiomiocitos para asegurar que el modesto crecimiento del músculo cardíaco coincida también con la formación de vasos sanguíneos nuevos, un proceso llamado angiogénesis.
No obstante, aún es necesario obtener las patentes necesarias para poder tratar enfermedades cardiacas con esta proteína, y poder probar su eficacia antes de lanzar un producto al mercado.
Por ello, en la actualidad, el único tratamiento para tratar la afección en el lado derecho del corazón es a través de un trasplante.
Fuentes: Muy Interesante, Noticias de la Ciencia