Nuevo estudio farmacéutico revierte la osteoporosis en ratones

Comparta este Artículo en:

Investigadores de Duke muestran que la activación del receptor de adenosina A2B no solo detiene sino que revierte el deterioro óseo en modelos de osteoporosis en ratones.

Ingenieros biomédicos de la Universidad de Duke han descubierto un objetivo farmacéutico que, cuando se activa, puede revertir la degradación ósea causada por la osteoporosis en modelos de ratón con la enfermedad.

“Los medicamentos más utilizados actualmente aprobados por la FDA para tratar la osteoporosis pueden prevenir una mayor pérdida ósea, pero no ayudan a reconstruir el hueso”, dijo Shyni Varghese, profesora de ingeniería biomédica, ingeniería mecánica y ciencia de materiales y ortopedia en Duke.

“Hemos descubierto un receptor bioquímico que, cuando se activa, puede hacer ambas cosas”, agregó Yu-Ru “Vernon” Shih, un científico investigador en el laboratorio de Varghese y el primer autor del estudio.

A pesar de su aparente rigidez, el hueso es tejido vivo que se descompone y reemplaza constantemente por el cuerpo.

La osteoporosis ocurre cuando el tejido viejo se pierde más rápido de lo que se puede crear tejido nuevo, lo que hace que el hueso se vuelva débil y quebradizo.

La enfermedad afecta a más de 40 millones de hombres y mujeres solo en los Estados Unidos y es más común en mujeres mayores después de la menopausia.

En 2014, Varghese estaba estudiando el papel de los dispositivos biomédicos populares hechos de fosfato de calcio para promover la reparación y regeneración ósea.

Ella descubrió que la adenosina bioquímica que actúa sobre el receptor A2B juega un papel particularmente importante en la promoción del crecimiento óseo.

Era lógico pensar que la falta de la sustancia química podría desempeñar un papel en el desarrollo de la osteoporosis, por lo que Varghese decidió averiguarlo.

En el estudio, Varghese y su equipo de investigación estudiaron ratones a los que les habían extirpado los ovarios para imitar la osteoporosis posmenopáusica.

Observaron los niveles de expresión de dos enzimas que ayudan a producir adenosina, así como los niveles de adenosina que viajan entre las células.

Over the past few years, the tablets have emerged up as sildenafil free shipping great alternative due to reduced cost and high affectivity. It can bring down ulcers, generic viagra pills which are one among them, you should not miss it. The problem check now now on line cialis is more common in older men. It is said generic levitra online to be quite ordinary these days.

Como se predijo, descubrieron que la falta de estrógenos de los ratones estaba haciendo que los tres cayeran en picado.

Luego, los investigadores probaron para ver si aumentar los niveles de adenosina en los ratones ayudaría a revertir los efectos dañinos de la enfermedad.

Pero en lugar de bombear adenosina, inyectaron una pequeña molécula no hormonal producida por Bayer que activa el receptor A2B.

“Los ratones que recibieron el medicamento estaban completamente curados”, dijo Varghese.

“Sus huesos eran tan saludables como el grupo de control sin osteoporosis”.

Si bien el descubrimiento de un objetivo farmacéutico capaz de revertir la osteoporosis es emocionante, crear una molécula pequeña que lo active sin efectos secundarios es una tarea difícil.

La adenosina se crea naturalmente en todo el cuerpo y tiene muchas funciones, como la modulación de las neuronas y la regulación del flujo sanguíneo a varios órganos.

Los investigadores no pueden simplemente verter un montón en el torrente sanguíneo para detener la degradación ósea sin efectos secundarios.

Pero con el receptor A2B identificado, Varghese y otros pueden comenzar a buscar formas de administrar activadores a los huesos sin inundar otras áreas del cuerpo.

Por ejemplo, uno de los estudiantes de Varghese está comenzando a estudiar formas de atar moléculas similares a la adenosina a portadores que se dirigen al tejido óseo.

Su laboratorio también está buscando una especie de vendaje que puede administrar medicamentos que apoyan el crecimiento directamente a los huesos dañados o rotos.

Fuente: Duke