Descubren cómo la penicilina destroza la pared celular de una superbacteria resistente

Un equipo científico internacional ha descubierto, por primera vez, el mecanismo que permite que los antibióticos β-lactámicos produzcan la muerte de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.

Estos fármacos provocan la aparición de agujeros en la pared celular, que se agrandan durante la etapa de crecimiento hasta producir el colapso de esta y, como consecuencia, la muerte de la bacteria.

Una investigación, dirigida por la Universidad de Sheffield (Reino Unido), revela que los antibióticos β-lactámicos matan al Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) al crear agujeros en su pared celular.

El crecimiento de estos conlleva el colapso de la pared celular y la muerte de la bacteria.

La meticilina es un tipo de penicilina, antibiótico β-lactámico, eficaz en el tratamiento de las infecciones producidas por Staphylococcus aureus, una bacteria que habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos y que produce una amplia gama de enfermedades.

“La penicilina y otros antibióticos de su clase han sido un elemento central de la sanidad humana durante más de 80 años y han salvado más de 200 millones de vidas.

Sin embargo, su uso está gravemente amenazado por la propagación mundial de la resistencia a los antimicrobianos”, explica Simon Foster, profesor de microbiología molecular en la universidad británica.

Estos fármacos forman agujeros en la pared celular de SARM, que se agrandan y finalmente producen la muerte de la bacteria.

Hasta ahora, se sabía que los antibióticos β-lactámicos actuaban impidiendo el crecimiento de la pared celular, pero la forma exacta en la que propiciaban la muerte de la bacteria era un misterio.

Según los autores, estos fármacos provocan la formación de pequeños agujeros en la pared celular de SARM, que se agrandan gradualmente como parte de los procesos asociados al crecimiento, lo que finalmente produce la muerte de la bacteria.

Los científicos también identificaron algunas de las enzimas que intervienen en la formación de estos agujeros.

Ahora pretenden aprovechar este conocimiento para crear nuevas terapias contra las superbacterias resistentes a los antibióticos.

“Este hallazgo nos ayuda a comprender cómo funcionan los antibióticos existentes y facilita el desarrollo de nuevos tratamientos que hagan frente a la pandemia mundial de la resistencia antimicrobiana”, afirma el experto.

Gracias al mayor conocimiento y comprensión del funcionamiento de las enzimas, los autores también demostraron la eficacia de una nueva terapia combinada contra S. aureus.

Para llevar a cabo este estudio, el equipo trabajó con un modelo sencillo de cómo se expande la pared celular bacteriana durante el crecimiento y la división, y estableció una hipótesis sobre lo que ocurre cuando esto es inhibido por antibióticos como la penicilina.

Las predicciones de este modelo se probaron mediante una combinación de enfoques moleculares, incluida la microscopía de fuerza atómica de alta resolución.

Fuente: Xataca