Neurocientíficos de UVA Health han descubierto una forma potencial de interrumpir la inflamación crónica responsable de la esclerosis múltiple.
El nuevo estudio de UVA identifica un factor vital que contribuye a la respuesta autoinmune hiperactiva y la neuroinflamación que son las características distintivas de la EM.
El bloqueo de este eje en un modelo de investigación de la EM alivió la inflamación dañina, dando a los investigadores un objetivo principal en sus esfuerzos por desarrollar nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.
La investigación fue realizada por Andrea Merchak, candidata a doctorado en neurociencia, y sus colegas en el laboratorio de Alban Gaultier, PhD, del Departamento de Neurociencia de la Facultad de Medicina y su Centro de Inmunología Cerebral y Glia (BIG).
“Estamos abordando la búsqueda de terapias para la esclerosis múltiple desde una nueva dirección”, dijo Merchak.
“Al modular el microbioma [la colección de microorganismos que viven naturalmente dentro de nosotros], estamos avanzando en la comprensión de cómo la respuesta inmune puede terminar fuera de control en la autoinmunidad.
Podemos usar esta información para encontrar intervenciones tempranas”.
La esclerosis múltiple afecta a casi un millón de estadounidenses.
Los síntomas pueden incluir espasmos musculares, rigidez, debilidad, dificultad para moverse, depresión, dolor y más.
No existe una cura, por lo que los tratamientos se enfocan en ayudar a los pacientes a manejar sus síntomas, controlar los brotes y retrasar la progresión de la enfermedad.
Los científicos se han esforzado por comprender las causas de la EM, pero investigaciones recientes sugieren un papel importante para el microbioma intestinal.
Los nuevos hallazgos de UVA refuerzan eso, determinando que un controlador del sistema inmunológico que se encuentra en los “tejidos de barrera” como el intestino juega un papel vital en la enfermedad.
Este regulador puede reprogramar el microbioma intestinal para promover una inflamación crónica dañina, encontraron los investigadores.
Gaultier y sus colaboradores bloquearon la actividad del regulador, llamado “receptor de hidrocarburo de arilo”, en las células inmunes llamadas células T y descubrieron que hacerlo tenía un efecto dramático en la producción de ácidos biliares y otros metabolitos en los microbiomas de ratones de laboratorio.
Con este receptor fuera de servicio, la inflamación disminuyó y los ratones se recuperaron.
Los hallazgos sugieren que los médicos algún día podrán adoptar un enfoque similar para interrumpir la inflamación dañina en las personas con EM, aunque eso requerirá mucha más investigación.
Antes de que eso pueda suceder, los científicos necesitarán una mejor comprensión de las interacciones entre el sistema inmunológico y el microbioma, dicen los investigadores de la UVA.
Sin embargo, en última instancia, la nueva investigación de UVA sienta una base importante para futuros esfuerzos dirigidos al microbioma para reducir la inflamación responsable de la esclerosis múltiple y otras enfermedades autoinmunes.
“Debido a la complejidad de la flora intestinal, los probióticos son difíciles de usar clínicamente.
Este receptor se puede atacar fácilmente con medicamentos, por lo que es posible que hayamos encontrado una ruta más confiable para promover un microbioma intestinal saludable”, dijo Merchak.
“En última instancia, el ajuste fino de la respuesta inmunitaria mediante el uso del microbioma podría evitar que los pacientes se enfrenten a los duros efectos secundarios de los medicamentos inmunosupresores”.
Gaultier y su equipo forman parte de la Iniciativa de microbiomas transuniversitarios de la UVA, que sirve como eje central para la investigación de microbiomas de vanguardia de la universidad.
La iniciativa tiene como objetivo ampliar nuestra comprensión del microbioma para tratar y prevenir mejor las enfermedades.
Fuente: UVAHealth
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