Investigadores de California explican en un artículo la compleja ruta molecular que interviene activando la senescencia, un proceso importante a nivel celular, implicado en el bloqueo de la formación de células tumorales, que podrían frenar el cáncer.
En nuestras células existen genes que funcionan como ‘aceleradores’ en la división celular y otros que trabajan como verdaderos ‘frenos’. Ambos necesitan llevar a cabo su tarea en equilibrio, para que las células que forman parte de nuestro cuerpo deban dividirse cuando tengan que hacerlo, y morirse cuando ya no sean necesarias.
Si en algún momento este equilibrio se ve alterado, debido a que exista algún tipo de problema o mutación en genes de este tipo, podemos desarrollar un tumor maligno. Por este motivo, conocer cuáles son los genes clave en la aparición de un cáncer resulta fundamental para diagnosticar de manera precoz y tratar de forma más eficiente esta enfermedad.
Ahora investigadores del Scripps Research Institute de California han dado un paso importante en el descubrimiento de mecanismos naturales para frenar el cáncer. En particular, en su trabajo publicado en la revista Molecular Cell, los científicos describieron una ruta molecular natural que induce la senescencia. Este proceso es de vital importancia, ya que puede servir para suprimir la formación de células tumorales; en otras palabras, frenar el cáncer.
Desde hace tiempo se conoce el papel de la proteína p38 en la respuesta celular a procesos como el estrés y la inflamación, pero como explicaban en esta tesis también se la ha relacionado con la senescencia en diversos tipos celulares. En las células es la encargada de realizar una determinada modificación química (fosforilar) a otra proteína importante, conocida como PRAK.
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Sin embargo, la activación de PRAK mediante este mecanismo no es completa. Los investigadores de California han visto que de manera natural existe otra proteína relacionada, llamada Tip60. Esta acetila (de nuevo, otro tipo de modificación química) a PRAK, para que se active la ruta de la senescencia, y de esta manera promover rutas bloqueantes de las propias células tumorales.
De esta forma, PRAK, que juega un papel clave en la senescencia y el desarrollo del cáncer, ha de ser activada por dos proteínas, p38 y Tip60. De conseguirlo, se activa una cascada bioquímica completamente natural, por la que se podría frenar el cáncer. Pero el rompecabezas se complica aún más, porque Tip60 solo se activa si previamente p38 la ha fosforilado. Y a su vez, PRAK, una vez activa, regula en parte p53, también conocido como el guardián del genoma, cuyo trabajo consiste en suprimir tumores.
Como vemos, el cáncer no es una enfermedad sencilla. Si lo comparamos con una gran ciudad, podríamos pensar que las rutas moleculares que se dan en nuestras células son las mismas que las carreteras que circunvalan las capitales, pero en esta complicada red vial también se ven caminos y calles dentro de las ciudades. La complicada red de tráfico que existe de genes y proteínas es similar a la que existe en la vida real: miles de señales y semáforos que regulan nuestras células a cada minuto.
Gracias a este trabajo de los científicos de California, estamos un poquito más cerca de descubrir una nueva carretera celular, con sus diferentes formas de señalización. Entender qué tráfico circula por cada vía, saber cuáles son los semáforos y por qué algunas carreteras están más congestionadas que otras a nivel celular, servirá para que en el futuro puedan desarrollarse nuevos tratamientos terapéuticos contra el cáncer.
Fuente: Alt1040
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