Científicos de la Universidad de Stanford y Columbia diseñan un parche para reparar el corazón tras un infarto.
Los resultados, publicados en Nature, demuestran que la proteína FSL1 puede regenerar el tejido cardíaco.
La capacidad regenerativa de nuestro corazón, aun en condiciones no patológicas, es bastante limitada. Según los estudios, sólo el 45% de las células cardíacas pueden renovarse, lo que significa que el 55% de nuestros cardiomiocitos se conservan desde el nacimiento.
Cuando nuestro corazón sufre un infarto, la capacidad de regenerarse es todavía más pequeña.
Las zonas afectadas, en lugar de renovarse por cardiomiocitos, pasan a estar constituida por fibroblastos, células que se agregan formando una “cicatriz de colágeno” no contráctil.
Como resultado, la actividad del corazón y su capacidad de bombeo van perdiendo eficacia. Por este motivo, las investigaciones tradicionales se habían centrado en emplear células madre que pudieran regenerar las zonas dañadas por el infarto.
La forma de abordar el ataque al corazón podría ser enfocada desde otra perspectiva.
El equipo de Pilar Ruiz-Lozano ha estudiado la proteína FSL1, una molécula biológica que puede encontrarse en el epicardio, conocido por ser la membrana epitelial que rodea al corazón de los vertebrados.
En individuos sanos, FSL1 está presente y desarrolla su actividad con total normalidad, pero pierde su función tras un infarto.
Además, trabajos anteriores habían logrado determinar el papel de esta molécula biológica.
Por un lado, FSL1 podría inducir la inflamación o servir como factor protector de las células. Por otro lado, la proteína también podría llegar a activar la respuesta del sistema inmunitario.
Estos variados roles han permitido a la comunidad científica relacionar a FSL1 con numerosas enfermedades, tales como la artritis, la fibrosis pulmonar, el cáncer o los ataques al corazón.
FSL1 es además conocida por ser responsable de funciones aparentemente contradictorias en el sistema cardiovascular.
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En el caso de los infartos, otros trabajos habían apuntado que esta proteína podría asociarse con la recuperación funcional del tejido.
Estas investigaciones llevaron a los científicos norteamericanos a plantear su hipótesis: ¿qué ocurriría si diseñaran un parche formado por esta proteína y lo implantaran en el corazón después de un ataque cardíaco?
Tras sufrir un infarto, los investigadores observaron que la proteína FSL1 “desciende” del epicardio hacia el miocardio, situado en el interior, haciendo que el órgano pierda parte de su capacidad contráctil.
Según Vunjak-Novakovic, “el reestablecimiento de FSL1 en el epicardio puede regenerar el músculo cardíaco dañado”.
Estas conclusiones demostraron que el parche proteico implantado en el corazón de ratones y cerdos funcionaba.
El sistema insertado fue construido de dos formas diferentes: bien mediante una lámina de colágeno a la que se agregó medio con FSL1, o bien con la proteína purificada a partir de un sistema bacteriano de expresión.
Cuatro semanas después, el corazón infartado de ratones parecía regenerarse, unos resultados similares a los obtenidos en cerdos, aunque en este segundo caso el estudio se realizó con un limitado número de animales.
En el primer video, los científicos grabaron la actividad del corazón en ratones en los que no se había implantado el parche.
El segundo video, por el contrario, muestra una mayor capacidad contráctil después de que transcurrieran cuatro semanas de la operación para insertar el parche proteico.
Fuente: Hipertextual
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