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Diseñan un péptido que parece ser capaz de provocar la muerte selectiva de células cancerosas

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Unos biólogos han diseñado un nuevo péptido que puede alterar una proteína esencial que muchos tipos de cánceres, incluyendo algunas formas de linfoma, leucemia y cáncer de mama, necesitan para sobrevivir.

El nuevo péptido actúa contra una proteína llamada Mcl-1, que ayuda a las células cancerosas a evitar el suicidio celular que normalmente resulta inducido debido a daños en el ADN.

Al bloquear la Mcl-1, el péptido puede forzar a las células cancerosas a sufrir una muerte celular programada.

Algunas células cancerosas son muy dependientes de la Mcl-1, que es la última línea de defensa impidiendo que la célula muera.

Por lo tanto, es un objetivo muy atractivo, tal como argumenta Amy Keating, coautora del trabajo de investigación y desarrollo y profesora del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT), en Cambridge, Estados Unidos.

Los péptidos, pequeños fragmentos de proteína, son a menudo demasiado inestables para ser usados como fármacos, pero Keating y sus colegas desarrollaron también una forma de estabilizar las moléculas necesarias, así como un modo de ayudarlas a introducirse en las células objetivo.
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Los investigadores ensayaron dos versiones del inhibidor de Mcl-1 en células cancerosas que dependen de esta proteína para su supervivencia.

Comprobaron que ambas versiones fueron capaces de matar a estas células cancerosas por sí mismas, sin ningún fármaco adicional.

También encontraron que las dos versiones actuaron de manera muy selectiva, sin matar a células que dependen de otros miembros de esa familia de proteínas.

Tal como advierte Keating, se necesitan más experimentos para determinar cuán efectivas podrían ser las versiones del péptido a la hora de combatir cánceres concretos, si serían más efectivos en combinación con otros o por sí solos, y si deberían ser usados como medicamentos de primera línea o solo en casos en los que los cánceres se vuelven resistentes a otros fármacos.

Fuente: Noticias de la Ciencia

Editor PDM

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