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Nueva forma de controlar el sentido del tacto para aliviar el dolor

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Científicos descubren que el uso del ácido fosfatídico como regulador del sentido del tacto puede conducir a nuevos tratamientos para aliviar el dolor de manera más eficaz.

Investigadores de la Universidad Rutgers, en Estados Unidos, han hallado una nueva forma de manejar los receptores que controlan el sentido del tacto, lo que podría conducir a un tratamiento más eficaz del dolor crónico, aquel que dura o se repite durante meses o años sin responder a los medicamentos y que a veces es incurable.

«La identificación de una molécula natural que sea capaz de reducir específicamente la sensibilidad al dolor puede ofrecer esperanzas para nuevas estrategias terapéuticas en el tratamiento del dolor, afirma Tibor Rohacs, profesor del Departamento de Farmacología, Fisiología y Neurociencia de la Facultad de Medicina, en la Universidad Rutgers.

Y añade:

Nuestro objetivo es traducir estos hallazgos en tratamientos eficaces que mejoren la calidad de vida de las personas que padecen dolor crónico».

Dicho analgésico podría estar en camino. En efecto, una molécula natural llamada ácido fosfatídico puede reducir la actividad de ciertos canales iónicos sensibles al tacto en el cuerpo.

No hay que olvidar que los canales iónicos son proteínas ubicadas en la membrana de las células que permiten el paso de iones, como el sodio, el potasio, el calcio y el cloro, a través de dicha membrana.

Estos canales desempeñan un papel crucial en la generación y propagación de señales eléctricas en las células, incluidas las neuronas.

Pues bien, los receptores del dolor o nociceptores, que son terminaciones nerviosas libres que se arborizan en la epidermis, en las superficies internas, como es el caso del periostio, la superficie de articulaciones y algunos órganos internos en las estructuras sensibles profundas, utilizan los canales iónicos para convertir estímulos dañinos, como el calor, la presión o la irritación por sustancias químicas, en señales eléctricas que el cerebro interpreta como nocivos.

Por ejemplo, los canales iónicos TRP (Transient Receptor Potential) están involucrados en la detección de temperaturas extremas y sustancias irritantes.

Estos nociceptores solo responden a los cambios por encima del umbral del sistema, esto es, requieren un mínimo de intensidad de la estimulación antes de que desencadenen una señal que viaje hasta el cerebro.

Los canales iónicos también están involucrados en la modulación del dolor, que es la forma en que el sistema nervioso ajusta la intensidad del dolor, y en algunas condiciones patológicas, como el dolor neuropático, los canales iónicos pueden funcionar de manera anormal.

El ácido fosfatídico podría modular la actividad de algunos de estos canales.

Se trata de un lípido que juega un papel crucial en varias funciones celulares y procesos metabólicos.

Está presente en todas las membranas celulares y es esencial para mantener su integridad y fluidez, y actúa como un segundo mensajero en la señalización celular, por lo que influye en la activación de diversas vías de señalización y en la regulación del crecimiento de las células.

Gabrielle y sus colegas descubrieron que el aumento de los niveles de ácido fosfatídico en las células las hace menos sensibles al tacto.

Este hallazgo se confirmó mediante experimentos con neuronas sensoriales y pruebas en ratones, donde los animales se volvieron más sensibles al tacto cuando se inhibió la síntesis de ácido fosfatídico.

«Este hallazgo se suma al creciente número de pruebas que sugieren que los lípidos son reguladores clave de la somatosensación, explica Gabrielle, refiriéndose a la capacidad del organismo para percibir sensaciones como el tacto, la temperatura y el dolor.

Y añade:

Dirigiéndonos a las vías naturales que regulan estos canales, podemos desarrollar tratamientos del dolor más específicos y eficaces que podrían ser especialmente útiles para las afecciones que implican dolor inflamatorio, en las que las opciones actuales de alivio del dolor suelen ser inadecuadas».

Fuente: Nature communications

Editor PDM

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