DESCUBREN POR QUÉ HAY PÉRDIDA DE MEMORIA CON LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Una investigación ha explorado el papel que en la enfermedad de Alzheimer tiene la acumulación de un fragmento de la proteína sináptica neurexina.
Miembros del grupo “Disfunción Sináptica y Enfermedad” del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), liderado por los investigadores Francisco Gómez Scholl y Amalia Martínez Mir, en España, han publicado recientemente los resultados de su investigación sobre la enfermedad de Alzheimer.
Los datos obtenidos en el nuevo estudio sugieren que la acumulación de un fragmento de la proteína sináptica neurexina en el cerebro adulto provoca pérdidas concretas de memoria.
La investigación se ha realizado en colaboración con el grupo de la División de Neurociencias de la Universidad Pablo de Olavide, en Sevilla, España, liderado por José María Delgado García.
Este aporte supone un paso previo al estudio de la proteína en muestras de pacientes con la finalidad de prevenir su acumulación y, como consecuencia, los síntomas asociados.
Los datos experimentales han sido obtenidos a partir de un modelo animal de ratón generado por los investigadores que reproduce la acumulación del fragmento proteico durante la enfermedad.
En el estudio, los investigadores se centraron en analizar un fragmento de la proteína sináptica neurexina, denominada en el ámbito científico como NrxnCTF.
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Los investigadores han observado que su acumulación experimental en el cerebro adulto del modelo animal desencadena defectos específicos de memoria, entre otros.
Estos modelos experimentales de enfermedad son importantes para la identificación de mecanismos patogénicos y fundamentales para el diseño de terapias efectivas.
Los investigadores observaron en estudios de comportamiento que la acumulación de dicha proteína produce una pérdida de memoria asociativa que depende de la amígdala del cerebro.
En colaboración con José María Delgado, de la Universidad Pablo de Olavide, se estudiaron las conexiones sinápticas de la corteza prefrontal a la amígdala mediante registros electrofisiológicos en ratones.
Estos experimentos han mostrado que la acumulación de NrxnCTF produce también defectos en la plasticidad presináptica.
Fuente: Experimental Neurology
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