El cáncer de páncreas es una enfermedad altamente letal, ya que solo uno de cada diez pacientes sobrevive más de cinco años.
Ello se debe a que es notoriamente difícil de tratar debido al denso tejido cicatricial que rodea a los tumores; el tejido cicatricial actúa como un búnker y no deja pasar a su interior las sustancias de quimioterapia.
Este tejido cicatricial es producido por unas células auxiliares, concretamente fibroblastos, que las células cancerosas reclutan indebidamente para que las ayuden a proliferar y propagarse.
Las actuales estrategias de tratamiento no contemplan intervenir en estas células auxiliares.
Un equipo que incluye a Phoebe Phillips y a George Sharbeen, ambos de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW) en Australia, ha encontrado una forma de matar de hambre a las células del cáncer de páncreas y “desactivar” a las células auxiliares que impiden que los tratamientos anticáncer funcionen eficazmente.
La labor en esta línea de investigación ha durado una década, pero ahora la fase de los ensayos clínicos en humanos está ya muy cerca.
Los autores del estudio han comprobado la validez de su estrategia, que consiste en cambiar la conducta de las células auxiliares al intervenir sobre una proteína concreta llamada SLC7A11.
Desactivar a esta proteína provoca el cese de la actividad “colaboracionista” de los fibroblastos y reduce el tejido cicatricial que producen alrededor del tumor canceroso.
En los experimentos se comprobó que la desactivación de la SLC7A11 en ratones con tumores pancreáticos disminuía notablemente la robustez del tejido cicatricial, provocaba la muerte de las células cancerosas del páncreas y reducía la propagación de dichas células tumorales por el cuerpo.
La SLC7A11 ya había sido estudiada en células de cáncer de páncreas, pero esta es la primera investigación que demuestra que la proteína también desempeña un papel fundamental en las células auxiliares no tumorales.
En otras palabras, Phillips, Sharbeen y sus colegas han identificado una nueva diana terapéutica sobre la que actuar farmacológicamente para atacar a las células tumorales y al mismo tiempo impedir que las células colaboracionistas sigan ayudando a las células del tumor.
Con esta estrategia, la quimioterapia estándar ya no se verá frenada por el búnker y podrá atacar directamente al tumor.
En la revista académica Cancer Research, el equipo de investigación ha publicado, con el título “Cancer-associated fibroblasts in pancreatic ductal adenocarcinoma determine response to SLC7A11 inhibition”, los últimos resultados obtenidos en esta línea de investigación.
Fuente: Noticias de la Ciencia
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