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Logran que regeneración de lesiones completas de la médula espinal revierta la parálisis

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Científicos han desarrollado una terapia genética que se demostró en ratones para estimular el crecimiento de los nervios en las lesiones de la médula espinal y guiar los nervios para que se reconecten con sus objetivos naturales para restaurar la movilidad.

Cuando la médula espinal de ratones y humanos está parcialmente dañada, a la parálisis inicial le sigue una recuperación amplia y espontánea de la función motora.

Sin embargo, después de una lesión completa de la médula espinal, esta reparación natural de la médula espinal no ocurre y no hay recuperación.

Una recuperación significativa después de lesiones graves requiere estrategias que promuevan la regeneración de las fibras nerviosas, pero las condiciones necesarias para que estas estrategias restablezcan con éxito la función motora siguen siendo difíciles de alcanzar.

“Hace cinco años, demostramos que las fibras nerviosas se pueden regenerar en lesiones de la médula espinal anatómicamente completas“, dice Mark Anderson, autor principal del estudio.

“Pero también nos dimos cuenta de que esto no era suficiente para restaurar la función motora, ya que las nuevas fibras no lograban conectarse a los lugares correctos en el otro lado de la lesión“. Anderson es director de Regeneración del Sistema Nervioso Central en NeuroRestore y científico del Centro Wyss de Bio y Neuroingeniería.

Trabajando en conjunto con colegas de UCLA y la Facultad de Medicina de Harvard, los científicos utilizaron equipos de última generación en las instalaciones del Campus Biotech de la EPFL en Ginebra para realizar análisis en profundidad e identificar qué tipo de neurona está involucrada en la reparación natural de la médula espinal después de una lesión parcial de la médula espinal.

Nuestras observaciones utilizando la secuenciación de ARN nuclear unicelular no sólo expusieron los axones específicos que deben regenerarse, sino que también revelaron que estos axones deben reconectarse a sus objetivos naturales para restaurar la función motora“, dice Jordan Squair, primer autor del estudio.

Su descubrimiento informó el diseño de una terapia genética multifacética.

Los científicos activaron programas de crecimiento en las neuronas identificadas en ratones para regenerar sus fibras nerviosas, regularizaron positivamente proteínas específicas para apoyar el crecimiento de las neuronas a través del núcleo de la lesión y administraron moléculas guía para atraer las fibras nerviosas en regeneración a sus objetivos naturales debajo de la lesión.

“Nos inspiramos en la naturaleza cuando diseñamos una estrategia terapéutica que replica los mecanismos de reparación de la médula espinal que ocurren espontáneamente después de lesiones parciales“, dice Squair.

Los ratones con lesiones anatómicamente completas de la médula espinal recuperaron la capacidad de caminar, exhibiendo patrones de marcha que se parecían a los cuantificados en ratones que reanudaron la marcha de forma natural después de lesiones parciales.

Esta observación reveló una condición previamente desconocida para que las terapias regenerativas tengan éxito en restaurar la función motora después de un neurotrauma.

Esperamos que nuestra terapia génica actúe de forma sinérgica con otros procedimientos que implican estimulación eléctrica de la médula espinal“, afirma Grégoire Courtine, autor principal del estudio y director de .NeuroRestore junto con Jocelyne Bloch.

“Creemos que una solución completa para el tratamiento de la lesión de la médula espinal requerirá ambos enfoques: terapia génica para regenerar las fibras nerviosas relevantes y estimulación espinal para maximizar la capacidad de ambas fibras y de la médula espinal debajo de la lesión para producir movimiento”.

Si bien aún deben superarse muchos obstáculos antes de que esta terapia genética pueda aplicarse en humanos, los científicos han dado los primeros pasos hacia el desarrollo de la tecnología necesaria para lograr esta hazaña en los próximos años.

Fuente: Science

Editor PDM

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