Más evidencia de que los virus pueden causar la enfermedad de Alzheimer

Durante décadas, la idea de que una bacteria o virus podría ayudar a causar la enfermedad de Alzheimer fue descartada como una teoría marginal.

Pero ya no tanto.

Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard informó en la revista Neuron la última evidencia que sugiere que lo virus del herpes pueden desencadenar la cascada de eventos que conducen a la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores estudiaron cómo las neuronas en ratones respondieron a la presencia de herpes simple 1 (HSV-1), el virus que causa el herpes labial.

En un experimento separado que involucra un modelo tridimensional del cerebro humano cultivado en un plato, también estudiaron el virus del herpes humano 6 (HHV-6), el germen responsable de causar la enfermedad de la piel de la infancia, la roséola.

Estos virus generalmente se detectan temprano en la vida y permanecen inactivos en algún lugar del cuerpo, pero a medida que envejecemos, casi siempre migran al cerebro.

Algunos de los ratones utilizados en el experimento fueron genéticamente criados para tener neuronas que podrían crear la versión humana de beta amiloide (o amiloide-β).

Amiloide-β es una proteína normalmente producida en el cerebro.

Pero en los pacientes con Alzheimer, se amontona para formar las placas que muchos expertos piensan que destruyen lentamente el cerebro.

Muchos científicos habían asumido durante mucho tiempo que el β-amiloide era esencialmente un producto de desecho, sin un propósito significativo.

Pero los investigadores habían demostrado anteriormente que el β-amiloide en realidad podría servir como una primera línea de defensa contra la infección por hongos y bacterias.

En el estudio actual, ambos virus parecieron provocar una reacción idéntica.

Los cerebros de los ratones crearon nuevos depósitos de placas de β-amiloide prácticamente “de la noche a la mañana”, según el autor principal Rudy Tanzi, un genetista especializado en el cerebro del Hospital General de Massachusetts y de la Facultad de Medicina de Harvard.

Y los ratones criados con estas neuronas similares a las humanas pudieron defenderse mejor de la infección cerebral que los ratones sin ellos.

Los mismos efectos también se vieron en la placa de Petri.

“La siembra de amiloide es lo que causa la deposición de la placa”, dijo Tanzi a Gizmodo, “y los virus del herpes y otros microbios pueden sembrar rápidamente amiloide-β”.

El estudio es el segundo en las últimas semanas para respaldar el papel de los virus en la enfermedad de Alzheimer.

Ese primer estudio, también publicado en Neuron y dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, encontró evidencia de que ciertos virus del herpes están más abundantemente presentes en los cerebros de las personas que murieron con Alzheimer; también sugirió que los genes que pertenecen a estos virus interactúan directamente con los genes humanos que aumentan el riesgo de la enfermedad.

El momento no es accidental, dijo Tanzi.
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Su equipo se ha mantenido en contacto con el equipo de Mount Sinai durante años, y originalmente habían planeado publicar sus resultados al mismo tiempo (ambos se publicarán en la misma edición impresa de julio de la revista).

Fue el equipo de Mount Sinai, señala Tanzi, quien sugirió que el equipo de Harvard analice tanto el HHV-6 como el HSV-1 en sus experimentos, ya que ese era el virus en el que habían empezado a concentrarse en su trabajo.

Mientras que Tanzi y su equipo reconocen el trabajo largamente ignorado por otros investigadores que apoyan la hipótesis viral del Alzheimer, como se la conoce, dijo que su investigación toma las cosas en una dirección ligeramente diferente.

Es un intento de conciliar varias teorías sobre las causas del Alzheimer.

Los partidarios de la teoría viral a menudo han especulado que los gérmenes como el HSV-1 directamente provocan que el cerebro se salga de control debido a la inflamación, y el β-amiloide sea solo un espectador.

Pero en la versión de Tanzi, el β-amiloide sigue siendo el engranaje clave detrás de la enfermedad.

Las neuronas usan la proteína para matar o atrapar con seguridad partículas virales o bacterianas en una “nano-red”, como dijo Tanzi.

En la enfermedad de Alzheimer, este proceso se descarrila, lo que lleva a la acumulación descontrolada de placas.

A partir de ahí, el trabajo de Tanzi ha demostrado que las placas desencadenan la producción de marañas (grupos de otra proteína cerebral llamada tau que se ve en las etapas posteriores del Alzheimer) que, en conjunto, desencadenan la inflamación crónica.

Todas estas partes móviles se alinean para marchitar el cerebro, causando finalmente la muerte.

En este escenario, no es tanto el germen, sino el sistema inmunológico el culpable.

“Los microbios son la precuela de la hipótesis de amiloide”, dijo Tanzi.

Pero dado el fracaso generalizado de los tratamientos de Alzheimer que se han centrado en detener la producción de amiloide-β, el vínculo viral proporciona una nueva dirección clara para futuros ensayos clínicos: medicamentos antimicrobianos preventivos o vacunas que puedan evitar que estos gérmenes lleguen al cerebro en primer lugar.

Investigación observacional (es decir, ensayos no controlados) ya ha sugerido que estos medicamentos pueden reducir el riesgo de demencia.

“Creo que ya pasamos el punto en que esta idea es ridiculizada, pero algunos todavía pueden oponerse violentamente”, dijo Tanzi, refiriéndose a la máxima del filósofo alemán del siglo XIX, Arthur Schopenhauer, sobre las tres etapas de la verdad (primero ridiculizar, luego oposición violenta, y finalmente aceptación como evidente por sí misma).

Tanzi y su equipo ya están trabajando en la investigación sobre cómo las bacterias que viven en el cerebro podrían contribuir al Alzheimer.

Tanzi también es parte de un proyecto de investigación que intenta mapear el universo microbiano viviente, o microbioma, del cerebro, y cómo puede influir en nuestra salud mental y física.

Fuente: Gizmodo