Posible nueva técnica para “recablear” médula espinal

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Durante muchos años, la comunidad médica ha creído que una cicatriz que se forme después de una lesión de médula espinal evitará de forma activa que vuelvan a crecer neuronas en sustitución de las dañadas.

En un estudio con roedores, unos científicos han conseguido superar este obstáculo y reconectar nervios cortados de médula espinal mediante la estrategia de hacer atrasarse a los “relojes” de las neuronas para colocarlas en un estado de crecimiento que es típico de fases más tempranas de su existencia.

Una vez conseguido este retraso de los relojes, en los experimentos realizados se pudo inducir a las neuronas a volver a proliferar por el tejido cicatricial.

Las neuronas se envían señales entre ellas a través de unas estructuras largas llamadas axones.

Cuando se daña la médula espinal, muchos de estos axones quedan cortados, lo que lleva a una pérdida de sensibilidad y/o parálisis por debajo del punto de la lesión.

En respuesta a ello, se forma una cicatriz dentro del tejido dañado, y si bien los axones pueden por breve tiempo intentar volver a crecer, este proceso no llega a tener éxito.

Dado que estas conexiones entre neuronas se generan sobre todo en la fase de desarrollo del cuerpo, los investigadores han buscado un modo de restaurar esas condiciones de desarrollo a fin de poder ayudar a que la médula dañada se regenere hasta recuperar su funcionalidad.

El equipo internacional del Dr. Michael V. Sofroniew, profesor de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de Los Ángeles (UCLA), empleó modelos de lesiones de médula espinal tanto de rata como de ratón para observar fases clave del proceso y realizar experimentos.

En primer lugar, Sofroniew y sus colegas intentaron retrasar por vía genética el reloj de las neuronas.

Recurrieron a la reactivación del programa de crecimiento que produjo las conexiones originales.

Si bien este programa no está activo en la adultez, las neuronas aún lo poseen.

Inyectando virus que contienen genes relacionados con este programa, los investigadores pudieron revertir a neuronas de la médula espinal a un estado donde podía producirse el crecimiento de los axones.
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En segundo lugar, los nuevos axones precisaban viajar a través del tejido dañado.

Normalmente, los axones que crecen se mueven a lo largo de unas “autopistas” recubiertas con moléculas que no se encuentran en el tejido cicatricial.

Después de inyectar en el punto de la lesión un gel que contenía una combinación de proteínas que promovían el crecimiento, los científicos observaron un incremento en las moléculas de apoyo a los axones, proporcionando en la práctica una “carretera” a través de la lesión.

Finalmente, los axones en crecimiento precisaban salir del punto de la lesión y encontrar puntos de destino.

Durante el desarrollo, las neuronas liberan proteínas en las que los axones se centran.

Para imitar esto, los investigadores inyectaron proteínas comparables en una zona situada más allá del punto de la lesión y vieron que esta especie de “rastro de miguitas de pan químicas” conseguía llevar a los axones a crecer completamente a través del punto de la lesión.

Aunque los resultados de estos experimentos podrían hacer pensar que las nuevas conexiones serían capaces de conducir señales eléctricas a través de la lesión, los roedores no pudieron moverse mejor.

Sin embargo, el Dr. Sofroniew matiza que esto no fue inesperado.

“Era de esperar que estos axones que habían vuelto a crecer se comportasen de manera muy parecida a los axones nuevos que vemos en desarrollo”, explica.

“De una manera muy semejante a un recién nacido que debe aprender a caminar, estos circuitos recién formados necesitarán probablemente un adiestramiento antes de que se pueda apreciar una recuperación funcional”.

Fuente: Noticias de la Ciencia