Posible nueva vía contra el dolor de cabeza

La migraña con aura, o migraña aural, es un trastorno de cefalea distintivo que puede incluir alteraciones sensoriales, como síntomas relacionados con la audición o la visión que preceden al inicio del dolor de cabeza.

Durante la fase de aura, se cree que las ondas de la depresión cortical propagada se desencadenan espontáneamente en la corteza cerebral o el cerebelo, lo que a su vez conduce a la activación de receptores del dolor (nociceptores) en el sistema nervioso periférico.

Investigaciones previas han sugerido que los eventos de depresión cortical propagada liberan pequeñas moléculas a través del líquido cefalorraquídeo que activan las terminaciones nerviosas sensoriales en los tejidos externos del sistema nervioso central “fuera” de la barrera hematoencefálica.

Estas terminaciones nerviosas no están expuestas al líquido cefalorraquídeo.

Tradicionalmente, no se ha sabido muy bien cómo los eventos patológicos de depresión cortical propagada en la corteza desencadenan la activación de nociceptores periféricos fuera del cerebro.

Utilizando una combinación de enfoques proteómicos, histológicos, de imagen y funcionales en un modelo de ratón de migraña clásica, Martin Rasmussen, de la Universidad de Copenhague en Dinamarca, y sus colegas han identificado una vía de señalización entre el sistema nervioso central y el sistema nervioso periférico en el ganglio trigémino.

A diferencia de las partes más distales del sistema nervioso central, la zona proximal del ganglio trigémino carece de una barrera nerviosa estrecha, lo que permite que el líquido cefalorraquídeo y las moléculas de señalización liberadas durante los eventos de depresión cortical propagada penetren e interactúen con las células trigeminales.

Rasmussen y sus colegas encontraron que la depresión cortical propagada altera el 11% del proteoma del líquido cefalorraquídeo, con un ajuste al alza de proteínas que activan directamente los receptores en el ganglio trigémino, incluido el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP).

Fuente: Science