¿Por qué adelgazo poco si hago mucho ejercicio?

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No todo el mundo cosecha los mismos resultados tras realizar ejercicio. Algunas personas pierden peso más lentamente que otras después de los entrenamientos, lo que puede ser motivo de culpa, frustración y abandono.

Un equipo de investigadores de la Universidad de Kobe, en Japón, ha encontrado una razón de este fenómeno indeseable que podría ayudar a combatir los kilos de más.

Por qué algunas personas que hacen ejercicio de forma habitual , y siguen un régimen alimentario, para bajar de peso no consiguen adelgazar o lo hacen a un ritmo desesperante?

La idea de perder peso supone, en la mayoría de los casos, un objetivo personal que, en ausencia de los resultados esperados, conduce a serios episodios de frustración.

Tal y como advierten los psicólogos, el hecho de ver malogradas las expectativas, a pesar de haber seguido a pies juntillas las indicaciones de los especialistas, puede conducir a tirar la toalla y volver a la casilla de salida.

En ocasiones, la persona cae presa de un ciclo que se repite una y otra vez.

El ejercicio físico juega un papel crucial en la gestión del sobrepeso y la obesidad, ya que no solo ayuda a reducir el peso corporal, sino que también mejora la salud general.

No pocos estudios relacionan la actividad física con una reducción del riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares, que son comunes en personas con obesidad; y un mejor control de los niveles de azúcar en la sangre, lo cual es beneficioso para las personas con diabetes de tipo 2, enfermedad que se ceba en los individuos con kilos de más.

Y qué decir de sus efectos positivos en la mente: el ejercicio libera endorfinas, lo que a corto y medio plazo puede mejorar el estado de ánimo y reducir el estrés, la ansiedad y la depresión.

También mejora el rendimiento cognitivo.

El trabajo, dirigido por Soichi Ando, profesor en el Laboratorio de Ciencia de la Salud y el Deporte de la Universidad de Electrocomunicaciones (Japón), revela que la dopamina, un neurotransmisor y hormona a menudo asociado con el placer y la motivación, juega un papel clave en este proceso.

En particular, la investigación demuestra que los niveles de dopamina en el cerebro aumentan durante la actividad física y guardan relación con tiempos de reacción más rápidos a los estímulos.

Esta conexión ofrece una comprensión más clara de la respuesta de nuestro cerebro a la actividad física.

Por otro lado, es bien sabido que el ejercicio quema calorías, lo que ayuda a crear un déficit calórico necesario para la pérdida de peso.

Además, el entrenamiento regular mejora el metabolismo, ya que puede aumentar la tasa metabólica basal (TMB), que es la cantidad de calorías que el cuerpo quema en reposo.

Esto se debe a que el ejercicio, especialmente el de alta intensidad y el entrenamiento de fuerza, puede aumentar la masa muscular y, por lo tanto, el gasto calórico en reposo.

Y no hay que olvidar el denominado efecto poscombustión: después de una sesión de ejercicio intenso, el cuerpo sigue quemando calorías a una tasa elevada durante varias horas.

Este fenómeno se conoce como consumo excesivo de oxígeno después del ejercicio (EPOC, por sus siglas en inglés), un aspecto, dicho sea de paso, importante a considerar en la planificación de programas de ejercicio para maximizar el gasto calórico y mejorar la eficiencia metabólica.

En paralelo a estos efectos metabólicos, la actividad física contribuye a regular las ansias de comer a través de las llamadas hormonas del apetito.

Es el caso de la grelina, hormona gástrica que estimula el hambre; y el péptido YY, que, liberado por las células del colon en respuesta a la alimentación, aplaca las ganas de comer.

Generalmente, el ejercicio tiende a reducir los niveles circulantes de grelina y a aumentar los del péptido YY, lo que puede ayudar a controlar el apetito y a reducir la ingesta calórica.

Es más, algunos estudios apuntan que mover el esqueleto puede aumentar la sensibilidad a las señales orgánicas de saciedad, lo que ayuda a que nos sintamos llenos con menos comida.

Por ejemplo, una investigación de la Universidad de Copenhague (Dinamarca), publicada en 2021 en Nature Communications, revela que la administración a roedores de la hormona GDF15, que se libera durante periodos prolongados de ejercicio vigoroso, se traduce en una sensación de saciedad y bajada de peso.

La pérdida de peso es un proceso complejo influenciado por una combinación de factores dietéticos, metabólicos, hormonales, genéticos y de conducta.

Aunque el ejercicio es crucial para la salud y puede contribuir significativamente a la quema de grasas y consecuentemente a la pérdida de peso, no siempre desemboca en unos resultados inmediatos o visible, advierten los expertos.

Para algunas personas, deshacerse de los michelines resulta mucho más difícil que para otras, lo que pone en duda que el mecanismo que hay detrás de perder o ganar peso sea tan sencillo como «calorías que entran menos calorías que salen».

Esta simple ecuación parece que es violada sin piedad alguna por la bioquímica corporal.

En efecto, hace un puñado de años los investigadores identificaron una macromolécula que estaba involucrada en la regulación de genes relacionados con el metabolismo de los hidratos de carbono y los ácidos grasos.

Hablamos de la proteína 1α coactivadora del receptor gamma 1-alfa activado por el proliferador de peroxisomas o PGC-1α.

Esta también parece estar vinculada al ejercicio y a sus efectos en el organismo.

Sin embargo, la cuestión de si una mayor cantidad de PGC-1α conduce realmente a una pérdida de peso es motivo de debate entre los expertos, ya que algunos experimentos avalan esta tesis mientras que otros no.

Más recientemente, el endocrinólogo Ogawa Wataru, de la Universidad de Kobe (Japón), así como otros investigadores, descubrieron que en realidad existen varias versiones diferentes de PGC-1α.

«Estas nuevas versiones de PGC-1α, llamadas b y c, tienen casi la misma función que la versión a convencional.

Pero durante el ejercicio, la producción muscular de las dos primeras es diez veces mayor que la de la versión a», explica Ogawa.

Es por ello por lo que Ogawa y su equipo se propusieron demostrar la idea de que son las variantes recién descubiertas, y no la conocida hasta ahora, las que regulan el metabolismo energético durante el entrenamiento físico.

Para ello, crearon ratones que carecían de las versiones b y c de la PGC-1α, mientras conservaban la versión estándar a.

Luego midieron el crecimiento muscular, la quema de grasa y el consumo de oxígeno de estos roedores durante el descanso y el entrenamiento a corto y largo plazo.

También reclutaron sujetos de prueba humanos con y sin diabetes de tipo 2, y los sometieron a pruebas similares a las de los ratones, porque se sabe que las personas intolerantes a la insulina y obesas tienen niveles reducidos de PGC-1α, que dicho sea de paso es el regulador principal de la biogénesis de mitocondrias, las centrales energéticas de las células.

Según cuentan Ogawa y su equipo, los resultados de su trabajo apuntan a que, aunque todas las versiones de PGC-1α causan reacciones biológicas similares, sus diferentes niveles de producción tienen consecuencias de gran alcance para la salud del organismo.

Así es, la falta de los tipos b y c de PGC-1α tiene como consecuencia que el organismo de los ratones manipulados genéticamente es esencialmente inmune a la actividad física a corto plazo y, por tanto, no se adapta a sus estímulos fisiológicos.

El resultado es que tales individuos consumen menos oxígeno y queman menos grasa durante y después de los entrenamientos.

En humanos, el equipo de investigación descubrió que, cuanto mayor era la producción de las versiones b y c en los voluntarios que participaban en el experimento, más oxígeno consumían y menos grasa corporal se almacenaba en sus cuerpos.

Y esto era sí tanto para los participantes sanos como para los que padecían diabetes de tipo 2.

«Así pues, la hipótesis de que los genes del músculo esquelético determinan la susceptibilidad a la obesidad era correcta», resume Ogawa estos hallazgos.

Sin embargo, también descubrieron que el ejercicio a largo plazo estimula la producción de la versión estándar de PGC-1⍺, y los ratones que se ejercitaron con regularidad en el transcurso de seis semanas mostraron un aumento de la masa muscular independientemente de si podían producir o no las versiones alternativas de PGC-1⍺.

Además de la producción en los músculos, el equipo de la Universidad de Kobe examinó cómo opera la síntesis de las distintas versiones de PGC-1⍺ en los tejidos adiposos, y no halló ningún efecto relevante en respuesta al ejercicio.

Sin embargo, dado que los animales también queman grasa para mantener la temperatura corporal, los investigadores investigaron la capacidad de los ratones para tolerar el frío.

Y, efectivamente, descubrieron que la producción de las versiones b y c de PGC-1⍺ en el tejido adiposo marrón, que tiene como función la oxidación de lípidos para producir calor, aumenta cuando los animales se exponen al frío.

También se toparon con que la temperatura corporal de los roedores incapaces de producir estas variantes descendía significativamente en estas condiciones ambientales.

En palabras de Ogawa, esto puede contribuir, por un lado, a que estos individuos almacenen más grasa corporal, pero por otro parece implicar que las versiones b y c de PGC-1⍺ pueden ser responsables de adaptaciones metabólicas a estímulos a corto plazo de forma más general.

Ogawa y sus colegas están enfrascados en desentrañar la actividad fisiológica de las tres versiones de PGC-1⍺, ya que podría conducir al diseño de nuevos enfoques terapéuticos para la obesidad, un problema creciente de salud a nivel global.

«Recientemente se han desarrollado fármacos contra la obesidad que suprimen el apetito [es el caso del nuevo anti-GLP-1, la semaglutida, desarrollado por Novo Nordisk] y se recetan cada vez más en muchos países del mundo, dice Ogawa en una nota de prensa de la Universidad de Kobe.

Y añade: Sin embargo, no existen fármacos que traten la obesidad aumentando el gasto energético».

En palabras de este investigador japonés, si se descubriera una sustancia que aumente las variantes b y c de PGC-1⍺, se podrían desarrollar fármacos capaces de aumentar el gasto energético durante el ejercicio o incluso sin él.

«Dichos medicamentos podrían tratar la obesidad independientemente de las restricciones dietéticas», vaticina Ogawa.

Él y su equipo están investigando ahora los mecanismos que conducen al aumento de la producción de las versiones b y c durante el ejercicio.

Fuente: risbel